インシュリンシステムがいかにの誘発され、停止するかタイプ2の糖尿病の患者のための新しい処置をもたらすかもしれないミッシングリンクは今 あってしまった 。

生物的調査のためのSalkの協会の研究者は酵素OGTが(Oつながれたß-N-acetylglucosamineのトランスフェラーゼのために短い)、細胞を出入りして輸送の砂糖に責任がある酵素の鎖の最後のリンクいかにであるか発見した。



OGTおよび脂肪質の貯蔵

OGTは外見上ボディが血の流れからのブドウ糖を引っ張り始めた後インシュリンシグナリングを脂肪質のパッドで貯える砂糖をレバーですぐに締めた。

「はじめて私達はインシュリンの信号方式がいかにの不規則に回るか実質の理解を」、言うロナルドM.エバンズ、Ph.Dハワードヒューズの医学の調査官を。、性質の2月21日問題で現われる調査を導いたSalkの協会の遺伝子発現の実験室の教授有する。

豊富な食糧によって、余分な量の栄養素はインシュリン抵抗性の湿らせていたinsuling応答そしてprogresionに終ってこれらの酵素のレベルを、増加する。

インシュリン抵抗性およびタイプ2の糖尿病

健康な食べることおよび適性の彼らの 体重の 5-7%失わなければ、インシュリン抵抗性のほとんどの人々にeventualy十年 以内のタイプ2の 糖尿病がある。 巧妙で永久的な減量は 困難である場合もある; これらの新しい調査結果はそれを血糖を制御することもっと簡單にし重量を失い、そして 赦免に入るためにタイプ2の糖尿病を 助ける 薬剤に導くかもしれない。

エバンズは「これがブレーキをゆるめ、インシュリンが」。少しより長く働くようにするインシュリン感光性を与える薬剤の新しいクラスに[発見]導くことができることを望む

この記入項目は金曜日、2008年2月22日3:41 pmのに掲示され、健康な減量の下でファイルされる。